Z tego powodu badania mające na celu zbadanie nowych metod leczenia farmakologicznego choroby Alzheimera koncentrują się właśnie na molekułach, które są w stanie w taki czy inny sposób zapobiegać/eliminować nagromadzenie wyżej wymienionych białek.
bapineuzumab i solanezumab, które jednak nie przyniosły pożądanych rezultatów w miarę postępu badań. Należy jednak zauważyć, że cząsteczki te zostały przetestowane na osobach z zaawansowaną chorobą, dlatego wydaje się, że celem badaczy jest użycie tych samych cząsteczek, ale na pacjentach we wczesnym stadium choroby i z łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.
W dziedzinie leków anty-beta-amyloidowych pojawił się również składnik aktywny, który budzi nowe nadzieje i dla którego uzyskane wyniki wydają się naprawdę zachęcające: jest nim przeciwciało monoklonalne aducanumab. Badania – przeprowadzone na pacjentach z chorobą Alzheimera i łagodnym pogorszeniem funkcji poznawczych – wykazały, że aducanumab jest zdolny do obniżania poziomu β-amyloidu w tkankach mózgu oraz spowalnia zarówno funkcje poznawcze, jak i czynnościowe.
Jednak te wymienione to tylko niektóre z leków antyamyloidowych beta, na których badania koncentrowały się przez lata; wśród innych badanych składników aktywnych znajdują się gantenerumab i krenezumab, ale także oligomanuraran sodu (związek pochodzenia morskiego, który w badaniu przeprowadzonym w Chinach dał zachęcające wyniki w leczeniu pacjentów z łagodną lub umiarkowaną chorobą Alzheimera).
Należy jednak zauważyć, że poszukiwania leków antyamyloidowych – choć trwają – znacznie spadły w ciągu ostatnich kilku lat.
nerwowy. Degradacja APP może przebiegać dwiema różnymi ścieżkami:
- Szlak amyloidogenny, który obejmuje „interwencję beta-sekretazy, która dzieli białko APP na dwa fragmenty: przezbłonę N-końcową i C-końcową. Ta ostatnia jest następnie degradowana przez enzym gamma-sekretazy (lub γ-sekretazy) w tworzeniu białka beta-amyloidowego.
- Szlak nieamyloidogenny, który z drugiej strony obejmuje interwencję enzymu alfa-sekretazy (lub α-sekretazy). Ten ostatni degraduje białko APP, prowadząc do powstania rozpuszczalnego fragmentu N-końcowego i transbłonowego fragmentu C-końcowego. Ten z kolei zostanie rozłożony przez gamma-sekretazę na dwa kolejne fragmenty, które jednak w tym przypadku nie są toksyczny.
W świetle tego, co właśnie zostało powiedziane o tworzeniu się białka beta-amyloidu, nie będzie zaskoczeniem fakt, że beta-sekretaza jest również jednym z możliwych celów terapii lekowej przeciwko chorobie Alzheimera. Wśród aktywnych składników zdolnych do wywierania działania hamującego na omawiany enzym i do tej pory nadal badanych pod kątem oceny skuteczności i bezpieczeństwa, przypominamy „elenbecestat”.
pacjentów z chorobą Alzheimera. Niestety dotychczasowe badania nie przyniosły pożądanych rezultatów, ale badania wciąż działają na tym froncie. Niektóre z trwających obecnie badań są nadal na wczesnym etapie badań klinicznych.
PROSZĘ ZANOTOWAĆ
Powyższe to tylko niektóre z możliwych celów i badań, których celem jest zidentyfikowanie potencjalnych nowych leków do leczenia choroby Alzheimera. W tej dziedzinie badania były i nadal są bardzo rozległe.
