Pod redakcją dr Stefano Casali
Czynniki anatomiczne
Naczynia wieńcowe można podzielić na:
- naczynia konduktancyjne (duże gałęzie nasierdziowe i ich gałęzie)
- naczynia oporowe (gałęzie śródmięśniowe i tętniczki).
Oporność wieńcowa jest regulowana przez czynniki zewnętrzne (uciskowe działanie mięśnia sercowego) i wewnętrzne (neurohormonalne, miogenne i metaboliczne).
Czynniki mechaniczne
- Przepływ wieńcowy występuje głównie w rozkurczu, ponieważ w skurczu gałęzie śródścienne są praktycznie niedrożne przez skurcz komorowy.
- Wynika z tego, że tachykardia predysponuje do rozwoju niedokrwienia, gdyż skraca czas do rozkurczu.
- Warstwy podwsierdziowe są na ogół najbardziej narażone na niedokrwienie, przede wszystkim dlatego, że są najbardziej narażone na wewnątrzjamowe ciśnienie rozkurczowe.
Czynniki neurogenne
- Tętnice wieńcowe są unerwione przez S.N.A.
- Stymulacja zwoju gwiaździstego (ortosympatyczna) powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych (za pośrednictwem receptorów beta), ale jednocześnie zwiększa kurczliwość i częstość akcji serca. Blokada receptorów beta wywołuje pojawienie się efektów, w których pośredniczą alfa (zwężenie naczyń).
Czynniki metaboliczne
- Wzrost zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego warunkuje hydrolizę ATP i w konsekwencji uwalnianie adenozyny w tkance śródmiąższowej.
- Adenozyna powoduje rozszerzenie naczyń (antagonizując wnikanie jonów wapnia do komórek mięśni gładkich) zwłaszcza na poziomie naczyń oporowych, co powoduje wzrost przepływu wieńcowego proporcjonalny do wzrostu zapotrzebowania metabolicznego.
- Adenozyna nie jest jedyną substancją biorącą udział w tym procesie (układ eikozanoidowy, aktywność nitroksydowa syntetazy), ale prawdopodobnie jest główną.
Patofizjologia
W genezie niedokrwienia mięśnia sercowego biorą udział dwa czynniki:
- Zmniejszenie przepływu wieńcowego.
- Wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy (MVO2).
Zmniejszenie przepływu wieńcowego:
- W przypadku wzrostu zapotrzebowania metabolicznego krążenie wieńcowe nie jest już w stanie sprostać wymaganiom z początkiem niedokrwienia.
- Niedokrwienie początkowo wpływa na warstwy podwsierdziowe.
- Modulacja tonu wieńcowego powiązana z czynnikami neurohumoralnymi może tymczasowo modyfikować rezerwę wieńcową; wyjaśnia to zmienność progu niedokrwienia, którą zwykle obserwuje się w klinice nawet u tego samego pacjenta.
Determinanty zużycia tlenu przez mięsień sercowy:
Serce jest narządem tlenowym, a fizjologicznie określenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na O2 zapewnia dokładny wskaźnik jego ogólnego metabolizmu.
Głównymi wyznacznikami zużycia tlenu przez mięsień sercowy są:
- Tętno.
- Kurczliwość.
- Napięcie ścienne.
Objawy kliniczne
- Stabilne zespoły wieńcowe: dławica piersiowa z powodu wysiłku
- Ostre (niestabilne) zespoły wieńcowe: niestabilna dusznica bolesna, nowo pojawiająca się dusznica bolesna, dusznica bolesna pozawałowa, dusznica bolesna crescendo, dusznica bolesna typu Prinzmetala (skurcz naczyń).
Czynniki wytrącające
- Atak sprowokowany wysiłkiem, w szczególności może być wywołany pracą polegającą na użyciu ramion powyżej poziomu barku.
- Zimne otoczenie, spacery pod wiatr, spacery po dużym posiłku.
- Kryzys nadciśnieniowy.
- Strach, złość, niepokój, napięcie emocjonalne.
- Stosunek seksualny.
Powiązane objawy
- Duszność, zawroty głowy, kołatanie serca, osłabienie.
Bibliografia
Harrison.: Zasady medycyny wewnętrznej 12 wyd. Wzgórze Mc Graw 990.
Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. and Coll.: Sekwencja zdarzeń w dusznicy bolesnej w spoczynku: pierwotne zmniejszenie przepływu wieńcowego. Krążenie, 61 : 1980.
Helfant R.H.: Stabilna dławica piersiowa: stratyfikacja ryzyka i opcje terapeutyczne. Krążenie, 82: 1990.
Maseri A.: Patogenetyczne mechanizmy dławicy piersiowej: poszerzanie poglądów. Brat Serce. J., 43 : 1980.
Fizjologia człowieka, E. Di Prampero i A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Związek funkcji regionalnej, perfuzji i metabolizmu u pacjentów z zaawansowaną chorobą wieńcową poddawanych chirurgicznej rewaskularyzacji. obieg 1994; 90: 2356-2366.
Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Związek ilościowy pomiędzy żywotnością mięśnia sercowego a poprawą objawów niewydolności serca po rewaskularyzacji u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną. Obieg 1995; 92: 3436-3444.
Berno & Levy, Fizjologia sercowo-naczyniowa, McGraw-Hill
Ades PA. Rehabilitacja kardiologiczna i prewencja wtórna choroby wieńcowej. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ i in. Modele programowe rehabilitacji kardiologicznej. W: Clinical CardiacRehabilitation: Poradnik kardiologa. Williams i Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Aktywność fizyczna i śmiertelność starszych mężczyzn ze zdiagnozowaną chorobą wieńcową. Nakład 2000.
Pudełko C. - Taglietti V. Zasady Fizjologii Tom I i II, La Goliardica Pavese, Pawia. Tom I, 1996.
Pacjent krytyczny w chorobach sercowo-naczyniowych. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, wrzesień 2005.
Inne artykuły na temat „Choroba niedokrwienna serca: patofizjologia”
- Krótko mówiąc, choroba wieńcowa
- Choroba niedokrwienna serca
- Choroba niedokrwienna serca - Leki stosowane w leczeniu choroby niedokrwiennej serca
- Choroby serca i zaburzenia metaboliczne
