Plazmina jest wiodącym enzymem układu fibrynolitycznego, procesu biologicznego odpowiedzialnego za rozpuszczanie skrzepów fibryny powstałych w wyniku zmian naczyniowych.Te skomplikowane polimery fibryny mają za zadanie stworzyć rodzaj korka przeciwkrwotocznego, który pochłania krew komórek (płytki krwi, biała krew). i krwinki czerwone) oraz różne białka osocza, w tym nieaktywny prekursor plazminy, zwany plazminogenem, który ma „wysokie powinowactwo do cząsteczek fibryny. Dzięki tej właściwości plazminogen koncentruje się przede wszystkim w miejscach odkładania fibryny (takich jak skrzepy).
Plazminogen przekształca się w plazminę dzięki interwencji specyficznych naturalnych aktywatorów, wśród których pamiętamy urokinazę (u-PA) i tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA), który wbrew nazwie jest bardziej aktywny na poziomie krążenia (na ogół jest wydzielana bardzo wolno, aby umożliwić procesy naprawcze zmiany), natomiast urokinaza jest bardziej aktywna na poziomie tkankowym.Dlatego, podobnie jak w przypadku koagulacji, w fibrynolizie możemy rozróżnić szlak wewnętrzny i zewnętrzny, oba składające się z szeregu reakcji kaskadowych.
Układ fibrynolityczny ogranicza uszkodzenia wynikające z nadmiernego odkładania się fibryny i wynikającej z tego niedrożności naczyń przez nieprawidłowe skrzepy (tzw. skrzepliny).
Dzięki mechanizmowi proteolitycznemu nowo utworzona plazmina rozkłada fibrynę na rozpuszczalne produkty degradacji. Aktywność proteazy plazminy jest podobna do trypsyny trzustkowej i jest słabo specyficzna (podobnie jak na plazminogen działa również na inne substraty, takie jak składniki dopełniacza osocza, czynniki krzepnięcia V i VIII, fibrynogen i niektóre białka hormonów naturalnych , takich jak ACTH, glukagon i hormon wzrostu).Z proteolizy fibrynogenu i fibryny powstają fragmenty peptydowe o różnej wielkości, zwane łącznie FDP (produkty degradacji fibrynogenu i fibryny).
Podobnie jak w kaskadzie krzepnięcia, dla kaskady proteolitycznej istnieją również specyficzne inhibitory. W rzeczywistości przy ich braku doszłoby do „przesadnego zniszczenia fibrynogenu, fibryny i innych białek ważnych dla krzepnięcia, z ryzykiem poważnego krwawienia.
Podczas tworzenia skrzepów synteza plazminy jest na ogół hamowana przez określone substancje uwalniane przez aktywowane płytki krwi i lokalne komórki. Jedynie w obecności fibryny lub zastoju spowodowanego niedrożnością żylną śródbłonek uwalnia nadmiar aktywatorów plazminogenu, które wiążą się ze specyficznymi receptorami, powodując fibrynolizę, podczas gdy w innych miejscach organizmu receptory plazminy dla odpowiednich inhibitorów (antyplazmin) są wolne , na poziomie skrzepu są one zaangażowane przez wiązanie z fibryną, w ten sposób plazmina jest chroniona przed ich działaniem i dzięki temu może swobodnie wykonywać swoją pełną aktywność.
Niektóre leki, takie jak streptokinaza, nasilają aktywność fibrynolityczną i jako takie są przydatne w zjawisku nadkrzepliwości krwi (zakrzepicy), z drugiej strony istnieją również leki przeciwfibrynolityczne, szczególnie przydatne u pacjentów z krwotokami z hiperfibrynolizy.
Wybrane badania krwi Badania krwi Kwas moczowy - urykemia ACTH: hormon adrenokortytotropowy Aminotransferaza alaninowa, ALT, SGPT Albumina Alkoholizm Alfafetoproteina Alfafetoproteina w ciąży Aldolaza Amylaza Ammonemia, amoniak we krwi Androstenedion CEA Antytrombina III Haptoglobina AST - GOT lub aminotransferaza asparaginianowa Azotemia Bilirubina (fizjologia) Bilirubina bezpośrednia, pośrednia i całkowita CA 125: antygen nowotworowy 125 CA 15-3: antygen nowotworowy 19-9 jako marker nowotworowy Kalcemia Ceruloplazmina Cystatyna C CK- MB - Kinaza kreatynowa MB Cholesterolemia Cholinesteraza (pseudcholinesteraza) Stężenie w osoczu Kinaza kreatynowa Kreatynina Kreatynina Klirens kreatyniny Chromogranina A D-dimer Hematokryt Posiew krwi Hemokrom Hemoglobina Hemoglobina glikowana a Badania krwi Badania krwi, badania przesiewowe zespołu Downa Ferrytyna Czynnik reumatoidalny Fibryna i produkty jej rozpadu Fibrynogen Formuła leukocytów Fosfataza alkaliczna (ALP) Fruktozamina i hemoglobina glikowana GGT - Gamma-gt Gastrinemia GCT Glikemia Krwinki czerwone Granulocyty HE4 i rak w Immunoglobulinach jajowych Insulinemia Dehydrogenaza mleczanowa LDH Leukocyty - białe krwinki Limfocyty Lipazy Markery uszkodzenia tkanek MCH MCHC MCV Metanefryny MPO - mieloperoksydaza Monocyty mioglobiny MPV - średnia objętość płytek krwi Natremia Neutrofile Homocysteina Hormony tarczycy OGTT Osmocyt Białko osocza A związane z ciążą Peptyd C Pepsyna i pepsynogen PCT - hematokryt płytek lub płytek krwi PDW - szerokość dystrybucji objętości płytek krwi Płytki krwi Liczba płytek krwi PLT - liczba płytek krwi Przygotowanie do badań krwi Test Prist Całkowite IgEk Białko C (PC) - Białko Aktywowane C (PCA) C Reaktywne białko Rast Protein Test Swoiste IgE Retikulocyty Renina Reuma-Test Wysycenie tlenem Sideremia BAC, alkohol we krwi TBG - globulina wiążąca tyroksynę Czas protrombinowy Czas częściowej tromblopastyny (PTT) Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT) Testosteron: frakcji biodostępnej Tyroglobulina Tyroksyna we krwi - Całkowita T4, wolne Transaminazy T4 Wysokie transaminazy Transglutaminaza Transferyna - TIBC - TIBC - UIBC - wysycenie transferyny Transtyretyna Trójglicerydemia Trójjodotyronina we krwi - Całkowita T3, wolna T3 Troponina TRH i troponiny tymol do TRH TSH - Thyrotropin Uremia Wartości wątrobowe ESR VDRL i TPHA: testy serologiczne na kiłę Wolemia Konwersja bilirubiny z mg/dL na µmol/L Konwersja cholesterolu i triglicerydemii z mg/dL na mmol/L Konwersja kreatyniny z mg / dL na µmol / L Przeliczenie glukozy we krwi z mg / dL na mmol / L Przeliczenie testosteronemii z ng / dL - nmol / L Przeliczenie urykemii z mg / dL na mmol / L
