Schwarts i Baskin podkreślili, w jaki sposób centralny układ nerwowy kontroluje spożycie żywności za pomocą dwóch ścieżek efektorowych. Niektóre neuropeptydy i monoaminy syntetyzowane i uwalniane przez szlaki nerwowe, po dotarciu do mózgu, mogą modyfikować spożywanie pokarmu i wybór rodzaju pokarmu.
Te dwa szlaki efektorowe można uznać za „anaboliczny układ efektorowy” i „kataboliczny układ efektorowy”.
. Układ efektorów anabolicznych hamuje:- aktywność SNS (współczulnego układu nerwowego)
- l „Aktywność SNS w BAT (brązowa tkanka tłuszczowa)
- stąd opcjonalna termogeneza, która prowadzi do pewnej utraty energii tylko w postaci ciepła.
To hamowanie SNS oznacza:
- stymulacja aktywności LPL (lipazy lipoproteinowej) odpowiedzialnej za magazynowanie tłuszczów w komórkach tłuszczowych
- stąd lipogeneza
- zwiększona produkcja i uwalnianie insuliny
- zwiększona produkcja i uwalnianie glukokortykoidów (kortyzolu i jego prohormonów).
Czyli ten układ efektorowy tylko i nieuchwytnie stymuluje zachowanie nadmiaru energii, prawie całkowicie hamując rozpraszanie ciepła – hamowanie termogenezy, jak wspomniano wcześniej, blokuje utratę nadwyżki kalorycznej poprzez wytwarzanie ciepła ciała.
Na razie nie będziemy omawiać hormonów odpowiedzialnych za aktywację tego szlaku nerwowego, ale wiemy, że: przedłużający się post, utrata masy ciała i cukrzyca typu 1 (a więc także przedłużający się niedobór glukozy) prowadzą do aktywacji tego szlaku nerwowego i przygotowują "ciało do magazynowania nadwyżki kalorycznej i zwiększenia "zapotrzebowania na pokarm".
.jpg)
.jpg)