Triada Virchow zawdzięcza swoją nazwę niemieckiemu lekarzowi Rudolphowi Virchowowi, który w 1856 roku w jednej ze swoich publikacji wyjaśnił etiologię zatorowości płucnej.
Czy wiedziałeś, że ...
Choć Virchow pomógł opisać patofizjologię związaną z zatorowością płucną, to nie on zaproponował zredagowanie wspomnianej triady, jednak z niejasnych powodów kilka lat po śmierci niemieckiego lekarza (mniej więcej około lat 50. XX wieku) triada został opracowany i nazwany jego imieniem. Z drugiej strony prawdą jest również, że Virchow w redagowaniu swojej pracy odniósł się do różnych czynników, które mogą przyczyniać się do powstawania skrzeplin, jednak te same czynniki nie zostały po raz pierwszy podkreślone przez niemieckiego lekarza, ale przez innych lekarzy przed nim.
:
- Uszkodzenie śródbłonka;
- nieprawidłowości lub zmiany w przepływie krwi (zastój i turbulencje);
- Nadkrzepliwość.
Triada Virchowa stanowi zatem narzędzie, które może okazać się bardzo przydatne dla lekarzy w zrozumieniu przyczyn i czynników, które przyczyniają się do powstawania skrzepliny, a zatem przyczyniają się do rozwoju zakrzepicy żylnej i tętniczej.
Poniżej wymienione czynniki zostaną bardziej szczegółowo przeanalizowane.
i tętnice.Śródbłonek jest wewnętrzną wyściółką naczyń krwionośnych, serca i naczyń limfatycznych.Zbudowany jest z tzw. komórek śródbłonka i pełni wiele funkcji, m.in.:
- Funkcja bariery;
- Regulacja krzepnięcia, agregacji płytek i fibrynolizy;
- Regulacja procesów zapalnych;
- Kontrola i modulacja napięcia i przepuszczalności naczyń.
Funkcje śródbłonka są zatem wielorakie, wszystkie niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego i nie tylko. Należy zwrócić uwagę na rolę, jaką dana tkanka odgrywa w regulacji krzepnięcia, dzięki czemu możliwe jest zapobieganie powstawaniu skrzepliny (działanie przeciwzakrzepowe). W przypadku uszkodzenia śródbłonka dochodziłoby jednak do tzw. dysfunkcji śródbłonka, która prowadziłaby do zmniejszenia aktywności przeciwzakrzepowej na rzecz zwiększenia aktywności prozakrzepowej i prozapalnej, z następczym powstawaniem skrzepliny.
Przyczyn, które mogą prowadzić do pojawienia się uszkodzeń śródbłonka wymienionych w triadzie Virchowa, może być wiele, a wśród nich pamiętamy:
- Uszkodzenie fizyczne śródbłonka;
- Nadciśnienie;
- turbulencja przepływu krwi;
- Środki zapalne;
- Narażenie na promieniowanie;
- Nieprawidłowości metaboliczne, takie jak homocysteinemia i hipercholesterolemia;
- Absorpcja toksyn z dymu papierosowego.
Proszę zanotować
Chociaż według niektórych autorów zmiany w śródbłonku odgrywają marginalną rolę w powstawaniu skrzeplin w porównaniu z pozostałymi dwoma czynnikami triady Virchowa; według innych odgrywa fundamentalną rolę, zwłaszcza na poziomie serca i tętnic. W rzeczywistości, przy braku uszkodzenia śródbłonka, duża prędkość przepływu krwi w sercu i tętnicach może zapobiegać adhezji płytek krwi i może rozcieńczyć czynniki krzepnięcia, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się skrzepliny. Nic dziwnego, jak wspomniano, uszkodzenie śródbłonka jest jednym z czynników determinujących powstawanie skrzepliny w tętnicach i sercu.
który w związku z tym styka się ze śródbłonkiem i ma tendencję do wolniejszego przepływu.Jednak w przypadku anomalii w przepływie krwi nie płynie ona już w sposób uporządkowany, ale przyjmuje chaotyczny ruch i/lub ulega silnemu spowolnieniu. Dokładniej, turbulencja przepływu krwi może powodować uszkodzenie i dysfunkcję śródbłonka oraz może powodować powstawanie przeciwprądów i miejscowych kieszonek, w których występuje zastój tej samej krwi.
Obecność wyżej wymienionych anomalii jest przyczyną „zmienionej ekspresji genów na poziomie komórek śródbłonka, które wytwarzają większe ilości czynników prokoagulacyjnych.
Ponadto, gdy występuje zastój, płytki krwi łatwiej wchodzą w kontakt ze śródbłonkiem, aktywowane czynniki krzepnięcia gromadzą się, a dopływ czynników antykoagulacyjnych jest zmniejszony, co w konsekwencji prowadzi do tworzenia skrzepliny. Wśród możliwych warunków, które mogą spowodować zastój przepływu krwi, pamiętamy:
- tętniaki;
- Ostry zawał mięśnia sercowego;
- Zwężenie zastawki mitralnej i migotanie przedsionków;
- Czerwienica;
- Anemia sierpowata.
Mówiąc dokładniej, termin „nadkrzepliwość” jest używany do wskazania wszelkiego rodzaju zmiany, anomalii lub defektu w szlakach krzepnięcia, które predysponują cierpiących na nią pacjentów do tworzenia skrzepliny.
W związku z tym przypominamy, że można rozróżnić dwa różne typy nadkrzepliwości, to znaczy nadkrzepliwość genetyczną i typ nabyty.
Genetyczna nadkrzepliwość jest zwykle spowodowana obecnością mutacji punktowych zlokalizowanych na genach kodujących czynnik krzepnięcia V i protrombinę.
Z drugiej strony nabyta nadkrzepliwość może wystąpić z powodu różnych czynników, w tym:
- Wzrost poziomu estrogenów (na przykład podczas ciąży lub poprzez przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych): wzrost tego typu hormonów może w rzeczywistości wywołać wzrost wątrobowej syntezy czynników krzepnięcia poprzez zmniejszenie syntezy antytrombiny III;
- Obecność niektórych nowotworów złośliwych;
- Obecność zastojów i zmian naczyniowych;
- Palić papierosy;
- Otyłość;
- Zespół małopłytkowości indukowanej heparyną: jest to szczególny zespół, który rozwija się u niektórych pacjentów leczonych antykoagulantami opartymi na heparynie niefrakcjonowanej i który prowadzi do wystąpienia stanu prozakrzepowego.
- Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych.
