Ideę istnienia tego hormonu zwanego leptyną potwierdziły później kolejne badania.
Leptyna (z greckiego „leptos”, „chuda”) to cytokina wytwarzana i uwalniana przez komórki tłuszczowe. Tłuszcz, tkanka tłuszczowa, nie jest masą obojętną. Adipocyty wytwarzają wiele różnych cytokin, niektóre jeszcze nie są dobrze poznane; leptyna jest tylko jedną z wielu. W rzeczywistości zmiany w masie tłuszczowej są przekazywane do OUN:
- Obniżony poziom leptyny „komunikuje” o wyczerpaniu rezerw energetycznych. OUN odpowiada na to poprzez zmniejszenie aktywności metabolicznej, zwiększenie spożycia żywności i stymulację enzymów odpowiedzialnych za promowanie magazynowania tłuszczu
- Wzrost poziomu leptyny prowadzi do zwiększenia metabolizmu, zmniejszenia spożycia pokarmów, przywrócenia równowagi hormonalnej (hormony tarczycy i androgenów mają tendencję do spadku w odpowiedzi na niski poziom leptyny), stymuluje enzymy odpowiedzialne za lipolizę i magazynowanie glikogenu.
Jednak przedłużający się podwyższony poziom leptyny prowadzi do desensytyzacji receptorów OB-Rb (długoizoformowych receptorów leptynowych, zwolenników aktywności leptyny) w podwzgórzu i do regulacji w dół jej transportu przez barierę krew-mózg (bariera dzieląca mózg). z tkanki krwi). Stan pogarsza zły metabolizm glukozy, słaba tolerancja glukozy, przewlekła hiperglikemia, hiperinsulinemia i insulinooporność (stąd cukrzyca typu 2).
Obserwuje się to u osób otyłych, które mają bardzo wysoki poziom leptyny we krwi, ale niezwykle niski w płynie mózgowo-rdzeniowym (oznaka niemożności transportu hormonu przez barierę krew-mózg). U tych osobników nawet przez podawanie zastrzyków leptyny nie jest możliwe poprawienie „nierównowagi”, ponieważ receptory OB-Rb, zlokalizowane w podwzgórzu, nie mogą być przez hormon dosięgnięte lub związać się z nim z powodu ich odczulenia.
Innymi słowy, organizm reaguje negatywnie „wyciszeniem” tego wzrostu hormonu, a to prowadzi do zakończenia pozytywnych działań, jakie ta cytokina wywiera na nasz organizm. Jak wspomniano wcześniej, jest to przypadek otyłości, w której bardzo wysoki poziom leptyny nie jest „wyczuwalny” przez podwzgórze; przyczyny mogą mieć charakter genetyczny, jak niedobór transportera leptyny, brak receptorów OB-Rb lub ich całkowita niewrażliwość na hormon.
Z drugiej strony, u osób z genetycznym niedoborem Ob-RNA, genu kodującego produkcję leptyny, dożylne przyjmowanie tego prowadzi do istotnej poprawy ich stanu. Leptyna jest więc nadrzędnym regulatorem podstawowych funkcji organizmu, jeśli komunikuje utratę energii, spowolnienie każdej ścieżki metabolicznej, jeśli sygnalizuje dodatnią „bilans kaloryczny”, stanie się odwrotnie.
które reagują na jej niedobór, odpowiadają za trudności w zejście i utrzymanie niskiego% masy tłuszczowej, ale wszystko zaczyna się od komórek tłuszczowych, od tej tkanki, która naszym zdaniem była przydatna tylko jako magazyn, a która zamiast tego jest jeszcze bardziej złożona niż myśleliśmy. Istnieje jednak pozytywna strona; podczas diety niskokalorycznej opróżniamy rezerwy tłuszczu i oprócz przyjemniejszej sylwetki uzyskujemy spadek poziomu leptyny zarówno we krwi, jak i mózgu (w mózgu); obejmuje to wzrost zarówno ekspresji, jak i wrażliwości receptorów OB-Rb oraz transporterów tej drogiej i najniższej cytokiny.
, a w każdym razie okres nadmiernego odżywiania, następuje „wzrost poziomu leptyny.
Nie ma potrzeby gromadzenia tłuszczu w celu zwiększenia syntezy i uwalniania leptyny. Odpowiada na wzrost poziomu cukru we krwi, a więc na większą dostępność glukozy i aktywację szlaku metabolicznego heksozaminy - szlak heksozaminy to szlak metaboliczny aktywowany, gdy organizm ma do czynienia z nadmiarem energii z aminokwasów. oraz glukozę w celu przekształcenia ich w trójglicerydy. Ten wzrost leptyny w połączeniu z większą wrażliwością i ekspresją receptorów OB-Rb prowadzi do lepszej „komunikacji” jej korzystnych komunikatów dotyczących utraty tkanki tłuszczowej, magazynowania glikogenu w mięśniach oraz przywrócenia pewnej równowagi osi hormonów tarczycy i gonad. ; innymi słowy, lepszy rozkład kalorii w stosunku do tkanki beztłuszczowej.
Leptyna rządzi obydwoma układami efektorowymi - opisanymi powyżej - ponieważ reagują na nią neuropeptydy, które aktywują dwie odprowadzające ścieżki nerwowe.
- Spadek poziomu leptyny pobudza efektorowy układ nerwowy anaboliczny poprzez hamowanie układu katabolicznego
- Z drugiej strony, gdy jego poziom wzrośnie, stanie się odwrotnie: nastąpi zahamowanie układu efektorowego anabolicznego i pobudzenie układu katabolicznego.
W tym przypadku „anaboliczny” oznacza oszczędzanie energii, a nie „przyrost masy mięśniowej”. Wzrost poziomu leptyny ma tendencję do stymulacji retencji azotu, syntezy białek i zachowania beztłuszczowej masy, ale to tylko w pierwszych chwilach.Organ nie lubi marnotrawstwa i gdyby nie było downregulacji i desensytyzacji receptorów OB-Rb to marnowanie energii byłoby ogromne iz pewnością gatunek ludzki nie przetrwałby do dzisiaj.
i tempo przemiany materii, zależy od leptyny. Reguluje osie hormonalne tarczycy i gonad.
Niski poziom leptyny prowadzi do niskiego poziomu T3 oraz niskiego poziomu testosteronu i estrogenu. Ponadto uwalnianie dopaminy jest bezpośrednio związane z poziomem leptyny w mózgu. Zwierzęta pozostawione na czczo przez długi czas wykazują pewne uzależnienie od leków stymulujących wzrost stężenia dopaminy. Wszystko po to, aby zrozumieć przyczynę trudności ze spadkiem poniżej określonego% tłuszczu.
Po osiągnięciu tak niskiego poziomu syntezy i uwalniania leptyny (z powodu opróżniania adipocytów) potrzeba jedzenia, osłabienie z powodu zmniejszonego metabolizmu, zablokowania lipolizy, zwiększonej proteolizy i całkowitej utraty libido (potrzeba seksualna), stają się tak silne, że nie można ich kontrolować.
Ten sam CCK (cholecystokinina), wytwarzany przez żołądek w odpowiedzi na posiłek bogaty w tłuszcze i białka, który z reguły wzmaga uczucie sytości, nie ma mocy, jeśli leptyna jest niska, jeśli kontrola pierwotna nie daje „zatwierdzenie”.
a adrenalina poprawia transport leptyny przez barierę krew-mózg (efektywność doładowań węglowodanowych jest właśnie taka)Jednym ze sposobów, aby w pełni wykorzystać zalety leptyny jest naprzemienne okresy diety niskokalorycznej (im większy deficyt kalorii, tym krótszy czas na dietę przed doładowaniem) z nie więcej niż 36 godzinami podstawowego doładowania, prawie wyłącznie węglowodany.
W złagodzeniu spadku leptyny może pomóc stosowanie leków stymulujących układ dopaminowy, stosowanie efedryny i innych stymulantów podnoszących poziom adrenaliny i noradrenaliny. Jednak prędzej czy później, niezależnie od tego, czy użyjesz „sztuczek”, czy nie, pęd do przetrwania stanie się tak silny, że nie będzie można go kontrolować. Unikaj rzucania się w skrajnie restrykcyjne diety tylko dlatego, że się spieszysz; to, co otrzymasz później, będzie po prostu niemożliwością zachowania tego, co zyskałeś (lub straciłeś w zależności od twojego punktu widzenia).
, przyjmowane składniki odżywcze odgrywają kluczową rolę w stopniu syntezy i uwalniania leptyny.
Wcześniej wspominaliśmy o szlaku metabolicznym heksozaminy jako silnego „stymulatora” produkcji leptyny. Ostateczny produkt tego szlaku, UDP-N-acetyloglukozamina, wydaje się być głównym przesłaniem „stanu po posiłku”. Logiczną odpowiedzią będzie wzrost poziomu leptyny.
Około 2 lub 3% glukozy wchodzącej do komórek ulega transportowi (lub „przesunięciu” w terminach technicznych) w kierunku szlaku metabolicznego heksozaminy; ilość wytwarzanej na tym szlaku UDP-N-acetyloglukozaminy wskazuje na stan energetyczny organizmu.Ta sama insulina, która wydaje się nie mieć bezpośredniego wpływu na leptynę, stymuluje jej produkcję i uwalnianie, wymuszając wejście w ten szlak glukozy.
Wychwyt i metabolizm glukozy są głównymi czynnikami regulującymi poziom leptyny we krwi. Badania, w których zastosowano inhibitory glikolizy (utlenianie glukozy) zablokowały normalny wzrost produkcji leptyny w adipocytach wystawionych na działanie glukozy (niefruktozy). w jaki sposób metabolizm tego cukru jest niezbędny w tym systemie regulacji.Z kolei fruktoza odpowiada za „wzrost poziomu leptyny u świnek morskich, już po 2 tygodniach (około 1 i pół miesiąca dla” mężczyzny).
Wydaje się, że polimery glukozy, takie jak skrobia, spowalniają pik leptyny, co można wytłumaczyć obserwowaniem silnego „wzrostu insuliny” w odpowiedzi na samą glukozę, a to implikuje większe wejście cukru na szlak heksozaminy.
Z drugiej strony lipidy odgrywają rolę „pośrednią”. Dieta, która zawiera około 80% kalorii z lipidów i tylko 3% z węglowodanów, ma tendencję do obniżania produkcji naszej drogiej cytokiny, ale jeśli znajdziemy się w stanie nadwyżki kalorycznej, w której węglowodany i tłuszcze mają „słuszny udział w kalorii, będziemy mieli pik leptyny podobny do obserwowanego w nadmiarze kalorii z samej glukozy.
Wzrost wolnych kwasów tłuszczowych powoduje przesunięcie produktu metabolizmu glukozy, fruktozo-6-fosforanu, z glikolizy do szlaku heksozaminy, tutaj jest efekt pośredni, ale tylko wtedy, gdy wystarczająco duży „plaster” nadwyżki energii zostanie pozostawiony węglowodanom.
Dlatego logiczne jest, że pojawiają się pewne wątpliwości dotyczące diet „niskowęglowodanowych” (niekoniecznie ketogenicznych, które wymagają osobnej dyskusji). W fazie diety „tnącej”, a więc przy pewnym deficycie kalorycznym, utrzymanie ilości glicydów, powiedzmy około 3 lub 4 g/kg masy ciała, pozwala na spowolnienie fizjologicznego spadku leptyny. Według niektórych byłoby to w każdym razie szkodliwe, jeśli staramy się zoptymalizować utratę tłuszczu i utrzymać masę mięśniową; utrzymywać niski poziom leptyny, a następnie dążyć do silnego deficytu energetycznego i utrzymywać spożycie glicydów na jak najniższym poziomie. (bez wchodzenia w ketozę, a więc około 2,2 g węglowodanów na kilogram beztłuszczowej masy), pozwala, jak wcześniej wspomniano, na zwiększenie wrażliwości i ekspresji receptorów OB-Rb; faza „refeed” (uzupełnianie węglowodanów).
To nie jedyny powód spożywania niskowęglowodanowego w okresie definicji. Utrzymanie niskiego poziomu cukru we krwi (poziomu glukozy we krwi) pozwala na zwiększenie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. Wysoki poziom FFA (wolnych kwasów tłuszczowych) zwiększa insulinooporność.
Czytaj dalej: Trening i wrażliwość na insulinę
