D-Dimer

, białko odpowiedzialne za tworzenie skrzepów (skrzeplin) w naczyniach krwionośnych.

W warunkach klinicznych oznaczanie D-dimeru we krwi jest częścią procesu diagnostycznego zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej. Test ten jest zatem szczególnie przydatny w badaniu patologii związanych z nadmierną lub nieprawidłową koagulacją.

musi być koniecznie usunięty. Z procesu rozpuszczania tego korka (fibrynolizy) przez różne substancje, przede wszystkim plazminę, powstają tzw. produkty degradacji fibryny i fibrynogenu (FDP), do których należy również D-dimer. Pierwiastki te powstają za każdym razem, gdy stabilizowana fibryna jest przecinana przez odpowiednie enzymy; ponieważ fibryna nie jest normalnie obecna we krwi jako taka, ale w postaci prekursora (fibrynogenu) aktywowanego przez uszkodzenie naczyń krwionośnych, obecność w krążeniu D-dimerów i innych produktów degradacji aktywowanej fibryny implikuje wcześniejszą aktywację kaskady krzepnięcia. Mało tego, ponieważ w celu utworzenia skrzepu fibryna pochodząca z fibrynogenu musi być „stabilizowana” przez tak zwany czynnik XIIIa (aktywowany przez trombinę), produkty degradacji fibrynogenu i niestabilizowanej fibryny wyrażają „pierwotną aktywację”. fibrynolizy.
D-dimery i FDP są obecne i mierzalne, choć w bardzo niskich stężeniach, nawet u osób doskonale zdrowych, ponieważ różne czynniki prokoagulacyjne i antykoagulacyjne znajdują się w stanie idealnej równowagi homeostatycznej.
Na obu płytkach tej skali z jednej strony znajdujemy aktywację mechanizmów krzepnięcia, w konsekwencji tworzenie fibryny, a z drugiej lizę stabilizowanej fibryny i zahamowanie krążącej trombiny (niezbędne do aktywacji fibrynogenu w fibrynę). ).
Niestety, w różnych stanach, patologicznych lub innych, ta równowaga zostaje utracona i – w zależności od tego, czy równowaga wisi po stronie pierwszej czy drugiej płytki – mogą pojawić się choroby zakrzepowe (nadmierna krzepliwość krwi) lub krwotoczne (niedostateczna krzepliwość krwi). W pierwszym przypadku organizm próbuje zrekompensować problem poprzez nasilenie zjawisk fibrynolitycznych (degradacji fibryny), co w konsekwencji prowadzi do wzrostu D-dimerów obecnych we krwi.

Podsumowując, obecność D-dimeru we krwi jest konsekwencją potrójnego mechanizmu:

1. Aktywacja koagulacji z tworzeniem fibryny;
   
2. Stabilizacja przez działanie czynnika XIII (aktywowanego trombiną);
3. Późniejsza proteoliza przez układ fibrynolityczny (plazmina).

.