Przesłanka
Do tej pory podaliśmy ogólną definicję małopłytkowości, skupiając się na związanych z nią następstwach patologicznych i głównych przyczynach: w niniejszym artykule szczegółowo opiszemy małopłytkowość gravidarum i wywołaną przez substancje farmakologiczne. Na koniec pokrótce przeanalizujemy skuteczne terapie, aby definitywnie zwalczyć – jeśli to możliwe – ten problem.
Małopłytkowość polekowa
W poprzedniej dyskusji widzieliśmy, jak nadmierne przyjmowanie niektórych leków może być odpowiedzialne za małopłytkowość.
Nierzadko małopłytkowość polekowa umyka diagnozy z co najmniej dwóch powodów:
- przyczyny powodujące zmniejszenie liczby płytek krwi są liczne i zróżnicowane
- leków odpowiedzialnych za małopłytkowość jest wiele, prawdopodobnie setki
W świetle tych rozważań jasne jest, że terapia z wyboru w leczeniu choroby nie jest do końca najwłaściwsza; Małopłytkowość polekowa jest często mylona z postacią autoimmunologiczną. Podobnie, zwłaszcza u pacjentów hospitalizowanych, objawy wywodzące się z małopłytkowości jatrogennej są interpretowane jako konsekwencja sepsy lub pomostowania aortalnego/wieńcowego.
Wśród leków najbardziej zaangażowanych w małopłytkowość wymienia się: heparyny (zwłaszcza), chininę, ogólnie inhibitory płytek krwi (np. eptifibatyd), wankomycynę, ogólnie środki przeciwdrobnoustrojowe, przeciwreumatyczne, moczopędne (np. chlorotiazyd), leki przeciwbólowe (paracetamol, naproksen, diklofenak) , chemioterapia i, bardziej ogólnie, wszystkie syntetyczne substancje zdolne do promowania tworzenia przeciwciał przeciwpłytkowych.
Szacuje się, że co roku około 10 osób na milion osób cierpi na małopłytkowość polekową.
Objawy
Większość pacjentów, u których zdiagnozowano zaburzenia płytek krwi, na ogół nie skarży się na ciężkie objawy: najczęściej występują u nich wybroczyny i lekkie siniaki. Przypadki wilgotnej plamicy, wymagające przetoczenia płytek krwi i/lub podania kortykosteroidów, są rzadkie, choć możliwe.
W każdym razie, z wyjątkiem skrajnych przypadków, trombocytopenię polekową można zwalczyć po prostu poprzez zaprzestanie przyjmowania tego leku: jest to oczywiście możliwe tylko wtedy, gdy odpowiedzialny lek zostanie zidentyfikowany z absolutną pewnością.
Małopłytkowość ciężarna
U kobiet w ciąży odnotowano również przypadki łagodnej małopłytkowości: szacuje się, że u 10% przyszłych matek dochodzi do fizjologicznego zmniejszenia liczby płytek krwi w czasie ciąży. Należy jednak zauważyć, że w normalnych warunkach liczba płytek prawie zawsze pozostaje w zakresie fizjologicznym.
Obniżenie poziomu trombocytów we krwi może być wywołane wieloma czynnikami, w tym małopłytkowością ciążową: z klinicznego punktu widzenia mówimy o postaci łagodnej, która nie powoduje żadnej szkody dla płodu ani dla matki.
Czasami kobieta cierpi na małopłytkowość jeszcze przed ciążą; innym razem brak płytek krwi jest diagnozowany dopiero w czasie ciąży, nawet jeśli był już obecny przed ciążą. Jak każda patologia, za małopłytkowość ciążową odpowiadają również inne, znacznie poważniejsze przyczyny: mikroangiopatie zakrzepowe i zespół HELLP, choroby, które czasami są tak poważne, że mogą być śmiertelne; te właśnie opisane wyraźnie pozostają skrajnymi przypadkami, więc prawdopodobieństwo, że małopłytkowość doprowadzi do zgonu, jest nadal niskie.
W przypadku ciężkiej małopłytkowości ciężarnej, środki terapeutyczne muszą być natychmiastowe, a jednocześnie agresywne, aby wyrządzić jak najmniej szkody zarówno matce, jak i płodowi.
Jedynie w przypadku ciężkiej małopłytkowości (płytki krwi <30 000 na mm3) kobiety ciężarne poddaje się w czasie ciąży kortyzonowi i immunoglobulinom na krótko przed porodem.
Diagnoza i terapie
Ogólnie rzecz biorąc, gdy u pacjenta zostanie zdiagnozowana forma małopłytkowości bez patologii, dobrze jest odróżnić rzeczywistą chorobę od możliwego „fałszywego alarmu”: w tym przypadku mówimy o pseudoplatynopenia, możliwe zdarzenie wynikające z błędu laboratoryjnego związanego ze stosowaniem EDTA jako substancji przeciwzakrzepowej. Aby przezwyciężyć tę wadę, wskazane jest powtórzenie badania przy użyciu różnych technik diagnostycznych.
Pacjent hipotetycznie cierpiący na małopłytkowość jest na ogół poddawany palpacji śledziony; ponownie, można wykonać USG lub tomografię komputerową, aby zapewnić diagnozę.
Czasami niezbędne są badania laboratoryjne, takie jak czynność tarczycy, płytki krwi, przeciwciała-fosfolipidy itp.
Możliwa jest również dokładna identyfikacja miejsca eliminacji/upadku płytek za pomocą metod radioizotopowych. Ponadto, w przypadku podejrzenia małopłytkowości, można wykonać pełną morfologię krwi, przydatną do wykrycia wszelkich defektów szpiku.
W niektórych przypadkach zalecana jest biopsja szpiku kostnego, która jest przydatna do sprawdzenia wzrostu lub spadku liczby megakariocytów.
Jeśli chodzi o terapie, widzieliśmy, że w przypadku małopłytkowości polekowej konieczne jest zawieszenie leku odpowiedzialnego; Transfuzja płytek krwi jest zarezerwowana dla ciężkich przypadków (<10 000 płytek/mm3). Podawanie kortyzonów, immunoglobulin i leków immunosupresyjnych jest przydatne w przewlekłych postaciach małopłytkowości.
Inne artykuły na temat „Małopłytkowość: przyczyny i terapia”
- Małopłytkowość
- Małopłytkowość – leki stosowane w leczeniu małopłytkowości
- Małopłytkowość w skrócie, Podsumowanie małopłytkowości
