Mnożenie wirusów

Wirusy mogą replikować się tylko wewnątrz komórki gospodarza, wykorzystując jej aparat metaboliczny i wykorzystując własną informację genetyczną; jednak namnażanie zachodzi tylko w komórkach podatnych na wirusa, to znaczy wyposażonych w specyficzne receptory powierzchniowe i zdolnych do przeprowadzania faz replikacyjnych swojego genomu.

Proces multiplikatywny dzieli się na różne fazy:

I faza: atak lub adsorpcja wirusa na błonie komórkowej;

II etap: przenikanie wirusa lub jego kwasu nukleinowego do cytoplazmy komórki;

III faza: rozbieranie lub zaćmienie (utrata otoczek wirusowych i odsłonięcie kwasu nukleinowego);

IV faza: replikacja (synteza makrocząsteczek tj. DNA, RNA i białek wirusowych); wirusy mają różne strategie replikacji, a każdy z nich rozmnaża się w inny sposób, wykorzystując enzymy i organelle komórki gospodarza;

5 faza: montaż (powstawanie wewnątrz komórki - w jądrze komórkowym lub w cytozolu - kapsydu; do wnętrza tej otoczki wprowadza się wirusowy DNA, tworząc nukleokapsyd);

6 faza: uwolnienie lub ucieczka wirusa z komórki.

Z pewnymi wyjątkami cykl replikacji wirusa jest bardzo szybki i kończy się w ciągu 8-24 godzin. Każda z tych faz jest złożona i typowa dla każdego gatunku; w rzeczywistości istnieje wiele różnych strategii i mechanizmów replikacyjnych; na przykład pierwsze dwa (adsorpcja i penetracja) i ostatni (wyjście) różnią się w zależności od tego, czy wirus ma perykapsyd, czy nie. Podczas gdy bakteriofagi wstrzykują swoje kwasy nukleinowe bezpośrednio do cytoplazmy komórki gospodarza, pinocytozy i są uwalniane zarówno przez lizę komórek, jak i przez pinocytozę, podczas tego pasażu nowe wiriony nabywają płaszcz fosfolipidowy i po opuszczeniu mogą infekować nowe komórki.

Atak wirusów, penetracja i replikacja

Nagie wirusy dostają się do komórki przez mikropinocytozę, zwaną także viropepsis, czyli z tym samym mechanizmem biologicznym, który wykorzystuje do internalizacji substancji korpuskularnych poniżej 1 μm. W cytoplazmie proteazy komórkowe trawią kapsyd, a kwas nukleinowy (wirusowy DNA) jest uwalniany do cytoplazmy.

W ataku wirusa na komórkę pośredniczą białka zwane antyreceptorami, obecne na kapsydzie wirusa i perykapsydzie wirusa, które rozpoznają cząsteczki lub białka obecne na powierzchni komórki i zwane receptorami. W fazie adsorpcji pośredniczy zatem interakcja między antyreceptor i receptor.

ADSORPCJA: stereochemiczne oddziaływanie między określonymi grupami chemicznymi eksponowanymi na zewnętrznej powierzchni wrażliwej komórki (receptory) i wirionu (antyreceptory).

Na przykład HIV atakuje głównie limfocyty pomocnicze T, ponieważ ma antyreceptory, które rozpoznają specyficzne białka eksponowane na ich powierzchni komórki. Antyreceptorem wirusa HIV jest glikoproteina perykapsydu, zwana GP120, podczas gdy limfocyt T nazywa się CD-4. ; z tego powodu limfocyt T pomocniczy jest również znany jako T4. Po związaniu wirus może przedostać się do komórki na dwa sposoby:

fuzja z zewnątrz: perykapsyd łączy się z błoną komórkową i jest uwalniany do cytoplazmy (typowe dla HIV i wirusów powlekanych);

fuzja od wewnątrz: wirus dostaje się do pęcherzyka przez pinocytozę. W cytoplazmie perykapsyd łączy się z błoną pęcherzyka i kapsyd jest uwalniany do cytoplazmy, jak to ma miejsce na przykład w przypadku wirusa grypy i ogólnie nagiego wirusa.

Zgodnie z przewidywaniami, istnieje wiele odmian sposobu, w jaki wirus wnika do komórki gospodarza.

REPLIKACJA: wirusy mają różne strategie replikacji, uwarunkowane rodzajem kwasu nukleinowego zawartego w kapsydzie; podczas replikacji wirusy wytwarzają na ogół dwa rodzaje białek: wczesne (o charakterze enzymatycznym i regulacyjnym, takie jak polimerazy) i późne (strukturalne, które tworzą kapsyd i perykapsyd). W każdym razie replikacja oznacza przede wszystkim „zmianę i przekierowanie metabolizmu gospodarza”, co pozwala wirusowi na namnażanie własnego genomu.

Ostatnim etapem jest wyjście nowych wirusów z komórki (następujące po złożeniu się kapsydu w jądrze komórkowym lub cytoplazmie).Na ogół wirusy nagie wychodzą w wyniku lizy komórki; podczas replikacji, odpowiedzialne za tworzenie się perykapsydu, wstawiają się na jedną z błon komórki gospodarza (np. błonę cytoplazmatyczną, jądrową, błonę Golgiego lub retikulum endoplazmatyczne); samoorganizujący się, nukleokapsyd zbliża się do zmodyfikowanej błony, rozpoczyna się proces pączkowania i wirus ucieka, zawijając się częściowo w zmodyfikowaną błonę i nabywając perykapsyd (lub otoczkę).

MECHANIZMY INTERAKCJI WIRUS-KOMÓRKA: infekcja wirusowa.

ZAKAŻENIE PRODUKCYJNE: wytwarza nowe wirusy (wirusowe potomstwo);

OGRANICZONY: wirus namnaża się tylko wtedy, gdy komórka znajduje się w określonych warunkach (na przykład w fazie S);

POWODUJĄCY: wirus nie replikuje, ale wyraża tylko niektóre białka, nie mogąc spowodować powstania nowych wirionów;

TRWAŁA: może być przewlekła – wirus replikuje się powoli, a komórka uwalnia go przez długi czas (miesiące lub nawet lata), jak w przypadku HIV i przewlekłego zapalenia wątroby – lub utajona (genom wirusa pozostaje cichy w jądrze komórkowym). komórka gospodarza przez długi czas, aby ponownie aktywować ją w celu wywołania produktywnej infekcji, jak w przypadku opryszczki pospolitej lub półpaśca).

TRANSFORMING: typowy dla wirusów onkogennych, które nie zabijają komórki, ale przekształcają ją w sensie nowotworowym. W takich przypadkach genom wirusowy integruje się z genomem komórkowym i przyjmuje nazwę prowirusa; zmiana ta może prowadzić do zmiany genetycznej komórki gospodarza, która przekształca się w sensie nowotworowym i poprzez niekontrolowaną proliferację przekazuje anomalie do komórek potomnych.

Infekcja wirusowa może powodować ostrą chorobę o krótkim przebiegu i nieskomplikowanym wyzdrowieniu (zwykle z powodu produktywnej infekcji, jak w przypadku przeziębienia) lub chorobę przewlekłą.