Kwas arachidonowy w żywności i syntezie endogennej
Kwas arachidonowy jest wielonienasyconym kwasem tłuszczowym o 20 atomach węgla [20:4 (ω-6)].
Znany również jako kwas 5-8-11-14 eikozatetraenowy, lub prościej określany skrótem AA, kwas arachidonowy jest powszechnie spotykany w przyrodzie i może być przyjmowany z pożywieniem - zwłaszcza zwierzęcym (jajka, ryby i mięso) - lub syntetyzowany przez organizm z kwasu linolowego. Synteza endogenna stanowi mniejszość, natomiast wkład żywieniowy jest dość wysoki, zwłaszcza w społeczeństwach uprzemysłowionych.Z tych wszystkich powodów kwas arachidonowy uważany jest za tłuszcz pół-niezbędny, niezbędny przy dostatecznej ilości kwasu linolowego (zawartego głównie w olejach z nasion). W organizmie ludzkim najwyższe stężenia kwasu arachidonowego odnotowuje się w tkankach mięśniowych i mózgowych.
Kwas arachidonowy jest również obecny w dużych ilościach w mleku matki (ponad dwukrotnie więcej niż w mleku krowim) i nieprzypadkowo uważany jest za ważny składnik odżywczy dla prawidłowego wzrostu płodu i noworodka.W szczególności okazał się bardzo ważny wspomaganie rozwoju nerwowego i intelektualnego dziecka (działanie wspólne z kwasami tłuszczowymi omega-3).
W naszym organizmie kwas arachidonowy jest skoncentrowany na poziomie fosfolipidów błonowych, czyli w tej dwuwarstwie fosfolipidowej, która rozmieszczając się na zewnętrznej powierzchni komórek, reguluje „wejście i wyjście” różnych komórkowych metabolitów (składników odżywczych , hormony, odmowa itp.).
Kwas arachidonowy, leukotrieny i kaskada zapalna
Kwas arachidonowy jest głównym prekursorem eikozanoidów, substancji biorących udział w odpowiedzi zapalnej organizmu. W przypadku uszkodzenia tkanek enzymy należące do klasy fosfolipaz A2 (PLA2) uwalniają kwas arachidonowy z fosfolipidów błonowych (gdzie został zestryfikowany), np. z fosfatydyloetanoloaminy (PE), z fosfatydylocholiny (PC), z fosfatydyloinozytolu (PI ) iz fosfatydyloseryny (PS).Dwa różne typy cząsteczek można zatem otrzymać z kwasu arachidonowego: 2 serie PROSTAGLANDYN i THROMBOSSANES (ze szlaku cyklooksygenazy) oraz szereg LEUCOTRIENES (ze szlaku lipooksygenazy). Podobnie jak wyjściowy kwas tłuszczowy, wszystkie te substancje nazywane są eikozanoidami ze względu na charakterystyczną dla nich strukturę 20 atomów węgla.
W syntezie serii 2 prostaglandyn i tromboksanów wychodząc z wolnego kwasu arachidonowego pośredniczy enzym cyklooksygenaza, który w organizmie ludzkim występuje w postaci COX1 i COX 2. Leki kortykosteroidowe działają przeciwzapalnie poprzez hamowanie enzymu fosfolipazy A2 (PLA2), natomiast niesteroidowe leki przeciwzapalne (takie jak aspiryna czy ibuprofen) hamują działanie enzymów COX1 i/lub COX2.
Wytwarzane z kwasu arachidonowego prostaglandyny działają rozszerzająco na naczynia krwionośne i zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych wspomagając stany zapalne (gorączka, ból, obrzęk). Działanie to przeciwstawia się działaniu przeciwzapalnemu przeprowadzanemu przez prostaglandyny z serii pierwszej (PEG-1) i trzeciej (PEG-3), które zamiast tego są wytwarzane z kwasu alfa-linolenowego (olej rybny, olej konopny, olej lniany) i z kwasu linolowego (który, jak widzieliśmy, może zostać przekształcony w kwas arachidonowy i w ten sposób pośrednio również pochodzić z PEG-2). Sprawa nie jest jednak taka prosta, biorąc pod uwagę, że nie tylko prostaglandyny o działaniu prozapalnym pochodzą z kwasu arachidonowego, ale także inne o diametralnie odwrotnym działaniu.W warunkach fizjologicznych kwas arachidonowy i pochodzące z niego ekozanoidy mają zatem „działanie regulujące i kontrolujące procesy zapalne. Prostaglandyny wytwarzane w szlaku cyklooksygenazy w rzeczywistości działają szybko na komórki, w których zostały zsyntetyzowane i na pobliskie tkanki, po czym są inaktywowane i wydalane z moczem; w ten sposób kontrolują stan zapalny, zapobiegając rozwojowi nieprawidłowych reakcji.
Leukotrieny pochodzące ze szlaku lipooksygenazy, ze względu na działanie zwężające oskrzela, biorą udział w patofizjologii astmy i wstrząsu anafilaktycznego.
Spożycie i bilans żywieniowy
Ponieważ stan zapalny bierze udział w powstawaniu i utrzymywaniu wielu stanów chorobowych (reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe wrzodziejące zapalenie jelita grubego, toczeń, choroba zapalna miednicy, miażdżyca itp.), zbadano strategie żywieniowe w celu zmniejszenia syntezy prozapalnych prostaglandyn na korzyść te o działaniu przeciwzapalnym. W tym celu wskazane jest ograniczenie spożycia olejów roślinnych i tłustych mięs, na rzecz ryb i niektórych szczególnych olejów, takich jak lniany i konopny. Wskazane jest również preferowanie niskotłuszczowych produktów mlecznych i ograniczenie spożycia jaj, zwłaszcza żółtka; jednocześnie te źródła białka powinny być zastępowane przynajmniej kilka razy w tygodniu roślinami strączkowymi, takimi jak soczewica, ciecierzyca, fasola i produkty sojowe. W ten sposób prawdopodobne jest, że większe ilości kwasu eikozapentaenowego i dokozaheksaenowego (omega-trzy) zostaną włączone do fosfolipidów błonowych zamiast kwasu arachidonowego.W obecności bodźca zapalnego reakcja zapalna byłaby zatem mniej gwałtowna.
Otyłość jest stanem silnie związanym z przewlekłym stanem zapalnym organizmu, dlatego w tych przypadkach dietę niskokaloryczną można pośrednio uznać za przeciwzapalną.
Ostatnio znaczenie odżywcze kwasu arachidonowego zostało gruntownie przeanalizowane na boisku sportowym, do tego stopnia, że obecnie jest on sprzedawany jako suplement mający na celu maksymalizację wzrostu mięśni u kulturystów.
