Leki sympatykolityczne działają jako antagoniści receptorów układu współczulnego: wiążą się z aktywnym miejscem receptora, zapobiegając jego interakcji z neuroprzekaźnikiem adrenergicznym. Niektóre działają jako częściowi antagoniści, gdy stężenie neuroprzekaźnika jest wystarczająco wysokie lub gdy stężenie endogennego agonisty (który w tym przypadku działa jako częściowy agonista) jest niskie.
W zależności od ich charakteru chemicznego i powinowactwa do receptorów rozróżnia się blokery α i β.
Leki alfa-blokujące
- ten α-blokery działają jako selektywni i nieselektywni antagoniści receptorów α układu współczulnego.
Fenoksybenzamina jest nieselektywnym α-blokerem, to znaczy wiąże się nieodwracalnie z receptorami α1 i α2; służy do leczenia guza chromochłonnego.
Fentolamina jest również nieselektywnym α-blokerem, ale jej działanie blokujące jest konkurencyjne.
Prazosin jest selektywnym blokerem alfa1, stosowanym w farmakologicznym leczeniu nadciśnienia, ponieważ powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie oporu obwodowego.
Możliwe działania niepożądane spowodowane przyjmowaniem leków blokujących receptory α to: niedociśnienie ortostatyczne spowodowane blokowaniem receptorów α1 w naczyniach żylnych, częstoskurcz odruchowy, ponieważ obniżone ciśnienie krwi sygnalizowane przez baroreceptory powoduje kompensacyjny wzrost czynności serca; zawroty głowy i zaburzenia funkcji seksualnych spowodowane niedostatecznym dopływem krwi.
Zobacz także α-adrenolityki w leczeniu łagodnego przerostu gruczołu krokowego: Terazosin, Doxazosin.
Leki beta-blokujące
- TEN β-blokery działają jako selektywni antagoniści β-receptorów układu współczulnego, utrzymując jednocześnie stabilny potencjał błony receptora. Wyróżnia je odmienna farmakokinetyka: rozpuszczalność w tłuszczach, sposób podawania i przyjmowania. Receptory β-adrenergiczne są dość wszechobecne w organizmie:
β1 znajdują się na poziomie oczu, gdzie indukują wydzielanie cieczy wodnistej, nerek, gdzie indukują wzrost stężenia reniny i ostatecznie angiotensyny, oraz serca, gdzie indukują wzrost szybkości przewodzenia impulsu z przedsionków do komór, stymulując w ten sposób automatyzm i skurcz serca;
β2 znajdują się w oskrzelach, gdzie wywołują rozszerzenie oskrzeli, w mięśniach szkieletowych, gdzie wywołują rozszerzenie naczyń tętniczych, oraz w wątrobie, gdzie stymulują glikogenolizę;
β3 działają na poziomie metabolicznym, stymulując lipolizę.
Główne działania selektywnych β1-blokerów, czyli czynności stosowanych w celach terapeutycznych, to: zmniejszenie częstości akcji serca i kurczliwości, przewodzenie impulsu przedsionkowo-komorowego, zmniejszenie wydzielania reniny w nerkach oraz zmniejszenie wydzielania wodnistego humor na poziomie oczu.
Selektywne β-adrenolityki mogą być podawane z większą pewnością i nie mają poważnych działań niepożądanych, podczas gdy nieselektywne β-blokery mają poważny skutek uboczny, skurcz oskrzeli spowodowany blokadą receptora β2.
Farmakokinetyka beta-blokerów jest zróżnicowana; wykazują: częściową aktywność konkurencyjną (przydatne w przypadku astmy oskrzelowej, ponieważ powoduje słabe rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli); „miejscowe działanie znieczulające, ale tylko w niektórych i tylko w bardzo wysokich i nieterapeutycznych dawkach; różna rozpuszczalność w liposomach w zależności od leku; okres półtrwania powinien być tak wysoki, jak to możliwe, aby zagwarantować „dłuższe działanie; biodostępność leku zmienia się w zależności od sumy wszystkich wymienionych powyżej zmiennych.
Terapeutyczne zastosowania tych leków dotyczą: działania sercowo-naczyniowego, wzmocnionego w przypadku leków rozpuszczalnych w tłuszczach, które są w stanie pokonać BEE i działają ośrodkowo, działania rozszerzającego naczynia na mięśnie szkieletowe w celu produkcji prostacykliny; działanie hipotensyjne w oku i zmniejszenie cieczy wodnistej w leczeniu jaskry otwartego kąta działanie rozszerzające naczynia wieńcowe z wynikającym z tego zmniejszeniem czynności serca w leczeniu dusznicy bolesnej oraz do zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego u osób predysponowanych lub po przebytych zawałach serca; do leczenia nadciśnienia, nadczynności tarczycy i migren.
Działania niepożądane dotyczą tych samych aparatów i układów biorących udział w działaniu terapeutycznym: zaburzenia rytmu serca na skutek „regulacji w górę” receptorów β1: ponieważ ich działanie jest zablokowane, komórki syntetyzują nowe; ta wysoka obecność receptorów może powodować poważne skutki uboczne skutki po przerwaniu terapii, stąd konieczność stopniowego odstawiania, skurcz oskrzeli spowodowany hamowaniem receptorów β2; Zaburzenia OUN, które wpływają na koncentrację, rytmy snu i czuwania oraz predysponują do depresji.
Inne artykuły na temat „leków sympatykolitycznych”
- Tyramina - farmakologia
- Sen REM, sen nie-REM i bezsenność
