Trzustka dokrewna ma różne typy komórek, w tym:
- Α komórki odpowiedzialne za produkcję hormonu glukagon, który stymuluje produkcję glukozy przez komórki wątrobowe (wątrobę), dzięki czemu ma działanie hiperglikemiczne (podnosi poziom cukru we krwi).
- Β komórki wytwarzające insulinę, która ma działanie hipoglikemiczne (obniża poziom cukru we krwi), ponieważ warunkuje wychwyt glukozy we krwi (znajdującej się we krwi) przez komórki i hamuje jej produkcję przez wątrobę.
Synergistyczne działanie insuliny i glukagonu umożliwia zatem regulację poziomu cukru we krwi, utrzymując go na wartościach fizjologicznych w zakresie od 70 do 110 mg/dl. Krótko mówiąc, kiedy komórki potrzebują glukozy (podstawowego źródła energii), glukagon powoduje, że jest ona produkowana przez wątrobę i wprowadzana do krążenia (podwyższony poziom cukru we krwi), a następnie pobierana przez komórki, które go wykorzystują. na insulinę (która powoduje hipoglikemię).
(glicerol wkomponowany w cząsteczkę trójglicerydów) oraz białka (które warunkują utratę wagi zwierzęcia).Ponadto występuje polifagia (wzrost apetytu), ponieważ insulina odpowiada również za „aktywację „centrum sytości”, które pod nieobecność tego hormonu nie jest aktywowany i dlatego wywołuje stały apetyt, co powoduje dalszy wzrost poziomu cukru we krwi.
Na poziomie nerkowym glukoza przechodzi na ogół przez filtr nerkowy, a następnie jest ponownie wchłaniana przez nerki przez tak zwany proksymalny kanalik zwinięty. Jeśli stężenie glukozy we krwi jest nadmierne (znaczna hiperglikemia), jak to ma miejsce w cukrzycy, nerki nie są już w stanie wchłonąć całej glukozy, która w związku z tym częściowo przechodzi z moczem (glikozuria). Będąc cząsteczką aktywną osmotycznie (przyciąga wodę), glukoza zapobiega ponownemu wchłanianiu wody przez nerki, powodując wielomocz (zwiększone wydalanie moczu).
Z kolei nadmierna utrata wody z moczem powoduje niedociśnienie (niskie ciśnienie), które oprócz negatywnego wpływu na różne narządy, w tym nerki, pobudza zwierzę do pobierania dużej ilości wody (polidypsja).
(zmętnienie soczewki z utratą wzroku) jest prawdopodobnie najczęstszym powikłaniem, jakie występuje u psów z cukrzycą. Zmiany w soczewce (część oka) występują, ponieważ ciągła hiperglikemia determinuje gromadzenie się w soczewkach węglowodanów (kryształów), które pośrednio powodują pękanie włókien samych soczewek.
Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) jest prawdopodobnie najpoważniejszym powikłaniem, jakie można znaleźć w ogromnej większości przypadków u zwierząt, u których nie było wiadomo, że chorują na cukrzycę i dlatego nie są leczone. , większe wykorzystanie lipidów do produkcji energii kosztem węglowodanów. Prowadzi to do produkcji, a następnie akumulacji krążących ciał ketonowych, które powodują kwasicę metaboliczną (zwierzę cierpi na halitozę: oddech o smaku acetonu). ketony osiągają takie stężenia, że nie są już ponownie wchłaniane przez nerki, wylewają się z moczem (ketonuria), zwiększając diurezę i wydalanie elektrolitów (sód, potas, magnez). Zmiany metaboliczne wywołane przez DKA mogą poważnie zagrozić życiu zwierzęcia.
Neuropatia cukrzycowa jest również częstym następstwem u kotów cierpiących na cukrzycę. Chociaż przyczyna nie jest jeszcze do końca poznana, to powikłanie to pojawia się wraz z deficytami motorycznymi (koty podczas chodzenia podpierają stawy skokowe), osłabieniem, brakiem koordynacji i brakiem odruchów.
Wreszcie, w konsekwencji wszystkich tych zmian metabolicznych spowodowanych nieleczoną cukrzycą, możemy mieć powikłania, takie jak zapalenie trzustki (zapalenie trzustki), lipidoza wątrobowa (nagromadzenie lipidów w wątrobie), retinopatia (choroba siatkówki), bakteryjne infekcje i kłębuszków nerkowych (patologia nerek).
