Przez doktora Francesco Casillo
Uwaga autora Autor nie promuje stosowania jakichkolwiek środków dopingujących (co więcej zabronionych przez włoskie prawo w sporcie).W tym sensie rozdziały dotyczące działania testosteronu i sterydów anabolicznych mają charakter wyłącznie informacyjny. obszernie potwierdzone bibliografią).
Stosowaniu testosteronu towarzyszy szereg skutków ubocznych, o pewnym potencjale (łysienie, ginekomastia, trądzik itp.), gdyż zależą one od indywidualnej reakcji na męski steryd, a inne pewne (sprzężenie zwrotne długi ujemny na przysadce i ultradługi na podwzgórzu i wynikający z tego zanik jąder).
Związek między testosteronem a rakiem prostaty jest przyjmowany jako fakt naukowy i jako taki przenika i utrwala „ugruntowaną” wiedzę w tym zakresie w medycynie i w środowisku naukowym. „wszechmocy”, aby nie dopuścić do publikacji opartych na nieprawdziwych faktach, system recenzowanie (recenzja) wykorzystywana przez wiodące czasopisma naukowe. Zgodnie z tym kryterium artykuł lub publikacja, aby mieć wartość naukową, a więc być przedmiotem publikacji naukowej, musi przejść analizę odpowiedniości przeprowadzoną przez ekspertów w tej dziedzinie.A zatem założenie, że kojarzy testosteron z rakiem prostaty, znajduje uzasadnienie zgodnie z tym kryterium. do publikacji naukowej.
Publikacje, z których ta wiedza się wywodzi, to przede wszystkim prace Hugginsa i Hodgesa „Badania nad rakiem prostaty, I: Wpływ kastracji, iniekcji estrogenów i androgenów na fosfatazy surowicy w raku przerzutowym prostaty”, wydanej w 1941 r., oraz Przejrzeć przez Hugginsa z 1967 roku.
w Przejrzeć w 1967 r. mężczyźni z jawnym rakiem prostaty zostali poddani trzem różnym rodzajom interwencji terapeutycznych: kastracji, terapii estrogenowej (mającej na celu wywołanie sprzężenie zwrotne negatywny na osi hipotolama-przysadka-gonady) i testosteronu.Wynik badania (który później stał się publikacją, a w konsekwencji „założeniem naukowym” nadal akceptowanym przez wielu specjalistów) stwierdza, że supresja testosteronu wywołuje regresję raka w prostaty, gdzie z kolei egzogenne podawanie testosteronu determinuje jego ewolucję.
Zamiast tego w badaniu z 1941 r. podano propionian testosteronu, w wyniku czego poziom kwaśnej fosfatazy wzrósł. Fosfataza kwaśna to enzym wytwarzany przez prostatę. Najwyższe poziomy kwaśnej fosfatazy występują w przypadkach przerzutowego raka prostaty. Stąd fakt, że ryzyko raka prostaty jest wyższe w zależności od ich narastającego poziomu, a zatem czynnikiem ryzyka jest bodziec sprzyjający narastającym poziomom - w tym przypadku testosteron.
To prawda, że raz opublikowane badanie jest „ewangelią”, ale… dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej! Wraz z nadejściem medycyny przeciw starzeniu i rosnące zapotrzebowanie na terapię zastępczą testosteronem (ponownie na poziomie medycznym i leczniczym), autorytatywne głosy ujawniły dowody w radykalnym kontraście z od dawna utrzymywanym przekonaniem, że testosteron jest powiązany z rakiem prostaty. Przejrzeć przez chirurga Abrahama Morgentalera (profesora Harvard School) opublikowanego w „„Urologia europejska” i uprawniony „Testosteron i rak prostaty: historyczna perspektywa współczesnego mitu” .
Po dokonaniu przeglądu badania Hugginsa i Hodgesa dr. Morgentaler zwrócił uwagę, że twierdzenie, jakoby zahamowanie produkcji testosteronu wywoływało regresję raka prostaty, nie miało namacalnych dowodów na przypisanie testosteronowi roli promotora rakotwórczego, czyniąc duet „testosteron-rak prostaty” w duecie. W rzeczywistości w badaniu z 1941 r. , tylko 3 osoby z rakiem prostaty otrzymały propionian testosteronu (aby zobaczyć jego wpływ na istniejący wcześniej nowotwór).3 osoby włączone do badania - i jeden z dwóch został już wykastrowany, dlatego podawanie egzogenne nie stanowiło już nadwyżka hormonalny na poziomie fizjologiczno-endogennym (sytuacja, która uczyniła go nieodpowiednim obiektem badań).
Brak badań obrazowanie lub biopsje w celu obiektywizacji wzrostu guza w odpowiedzi na terapię testosteronem. Zaobserwowano jedynie poziomy kwaśnej fosfatazy (wzrost w 18 dniu leczenia, ale z wahaniami zarówno przed, jak i po leczeniu). Najwyższe poziomy stwierdzono 3 tygodnie po przerwie w terapii hormonalnej, w przedziale czasowym, w którym poziom testosteronu we krwi najprawdopodobniej mógł być niski z dwóch powodów: krótki okres półtrwania zastosowanego estru (propionianu), supresja endogenne poziomy testosteronu indukowane przez terapię hormonalną.
Zaskakujące jest, jak bardzo to twierdzenie – odnoszące się do związku między testosteronem a rakiem prostaty – cieszyło się dużym uznaniem w środowisku naukowym, a także przetrwało przez lata w obliczu tak słabych dowodów na poparcie tego. badanie, o którym mowa, zostało opublikowane w naszych czasach, z dużym prawdopodobieństwem nie przekroczyłoby standard z wzajemna recenzja za publikację naukową.
Udokumentowane fakty pokazują całkowicie sprzeczne wyniki w publikacji Hugginsa i Hodgesa. Tutaj są niektóre z nich:
- poziomy testosteronu w surowicy osiągają szczyt w późnym okresie dojrzewania i około 20 roku życia, podczas gdy rak prostaty występuje głównie u osób w wieku powyżej sześćdziesięciu lat i rzadko u osób poniżej czterdziestego roku życia;
- Szansa na wykrycie raka prostaty wzrasta z biegiem lat, gdy się starzejemy, a poziom testosteronu spada w trakcie procesu starzenie się ;
- częstość występowania raka prostaty wzrosła w ciągu ostatnich 36 lat i miało to miejsce w połączeniu ze spadkiem poziomu testosteronu w surowicy, - mężczyźni z niskimi wartościami testosteronu w surowicy częściej mają zdiagnozowany rak prostaty;
- mężczyźni z rakiem prostaty i niskim testosteronem mają najgorsze guzy i mają słabe zdolności gojenia;
- terapia zastępcza testosteronem nie odnotowała wzrostu rozwoju raka u mężczyzn z łagodnym przerostem gruczołu krokowego lub zmianami przedrakowymi o wysokim stopniu złośliwości;
- studia e przejrzeć nie byli jeszcze w stanie konsekwentnie i konsekwentnie udowodnić, że testosteron powoduje raka prostaty. Rzeczywiście, podwyższone poziomy testosteronu i androgenów nadnerczy są związane ze zmniejszonym ryzykiem agresywnego raka prostaty;
- Rak prostaty został zgłoszony u transseksualistów płci męskiej, którzy przeszli operację (kastrację), aby stać się kobietami, kontynuując terapię estrogenową, sześć lub więcej lat po przejściu operacji;
- Poziom testosteronu w prostacie nie odpowiada poziomowi we krwi. Kiedy poziom we krwi jest niski, prostaty pozostają wysokie; ale gdy wartości w surowicy wzrastają, poziom prostaty nie wzrasta w tym samym stopniu;
- testosteron może zapobiegać lub opóźniać wystąpienie raka prostaty.
Inne artykuły na temat „Wysokiego ryzyka testosteronu i raka prostaty”
- Dieta wysokobiałkowa a uszkodzenie nerek
- Dieta wysokobiałkowa i utrata minerałów kostnych
- Wysokie transaminazy w sporcie i zdrowiu wątroby
- Testosteron a problemy zdrowotne
