W rzeczywistości na Uniwersytecie Pensylwanii grupa naukowców, po przeprowadzeniu badań na myszach, zidentyfikowała grupę komórek, które byłyby odpowiedzialne za typowy dla choroby rozpad kości.
Odkrycie to, jeśli zostanie potwierdzone również w kolejnych badaniach przeprowadzonych na ludziach, może stanowić punkt zwrotny w leczeniu osteoporozy.Hipoteza jest taka, że działając na komórki zidentyfikowane w tym badaniu na myszach, w przyszłości mogą zostać wprowadzone nowe terapie. miejsce na blokadę lub spowolnienie ich działania, a w konsekwencji zjawisko zaniku kości.
, zwiększa ryzyko urazów i złamań, zwłaszcza kości udowej, nadgarstka, kości ramiennej, kręgów i kostki.Najbardziej dotknięte są kobiety
Istnieją dwa główne typy osteoporozy: prymitywna, która jest najbardziej rozpowszechniona i dotyka kobiety po menopauzie lub ogólnie osoby starsze, oraz wtórna, która może dotyczyć osób w każdym wieku, cierpiących na choroby przewlekłe lub leczonych lekami, które bezpośrednio lub pośrednio niekorzystnie wpływają na zdrowie szkieletu.
Jeśli chodzi o pierwszy typ, szacuje się, że we Włoszech dotyka co trzecią kobietę powyżej 50 roku życia (około 5 000 000 osób) i co ósmego mężczyznę powyżej 60 roku życia (około 1 000 000 osób).
Jak się rozwija
Normalnie i na każdym etapie życia kość przechodzi fizjologiczny proces przebudowy, podczas którego stara i uszkodzona tkanka jest usuwana przez osteoklasty, a nowa odtworzona przez osteoblasty.
W miarę upływu lat aktywność osteoklastów wzrasta w porównaniu z osteoblastami, co powoduje naturalną utratę masy kostnej.
Kiedy ta utrata jest dalej ostra i resorpcja kości staje się znacznie większa niż jej powstawanie, pojawia się osteoporoza.
zmieniać się w czasie, odgrywają fundamentalną rolę.Wyniki pokazały, że to jakieś wadliwe mechanizmy wewnątrz tego procesu determinują rozpad kości, który z kolei powoduje początek osteoporozy.
Wiedza przed nowym odkryciem
Już przed tym rewolucyjnym odkryciem naukowcy byli świadomi, że równowaga między osteoklastami i osteoblastami reprezentuje aspekt, wokół którego obraca się cały proces utrzymywania zdrowych kości.
W obliczu tej podstawowej wiedzy, aspekt, który do niedawna pozostawał niejasny dla badaczy, decydował o zmienności osteoklastów i ich nadaktywności oraz uszkadzaniu kości, zanim zdążyły się zreformować, oraz jaką rolę w tym procesie odgrywały komórki malp. .
Próbując to zrozumieć, grupa robocza w marcu 2020 r. wykonała pierwszy krok, pokazując, w jaki sposób prekursory te były w stanie wytworzyć białko Rankla, uważane za niezbędne do tworzenia osteoklastów.
Fazy badań
Wychodząc od tych wyników, rozpoczęto bardziej dogłębne badania na gryzoniach z niedoborem Rankla w komórkach Malp.
Ostatecznie okazało się, że gryzonie, które osiągnęły miesiąc życia, miały większą gęstość w gąbczastych elementach kości długich, takich jak kość udowa, w ilości od 60 do 100%. Znaczące odkrycie, ponieważ jest to bardzo ważny wzrost w porównaniu z normalną masą kostną myszy.
W kolejnym kroku badacze zidentyfikowali w malp i ich wydzielanie białka Rankl, czynniki wyzwalające, które regulują funkcję wchłaniania kości przez osteoklasty.
.
„Jeśli wydzielina Rankla mogłaby zostać dezaktywowana, mogłoby to pomóc w zrównoważeniu procesu przebudowy kości u osób cierpiących na osteoporozę, umożliwiając osteoblastom dogonienie osteoklastom”, kontynuuje Link Qin, skutecznie torując drogę możliwym postępom w dziedzinie terapeutycznej.
Przed nami jeszcze długa droga, bo eksperymenty na myszach muszą zostać przeniesione na ludzi i tam potwierdzone, ale gdyby tak było, scenariusz terapeutyczny w dziedzinie osteoporozy mógłby się naprawdę zmienić.
Jeśli wyniki zostaną ustalone, naukowcy mają nadzieję, że możliwe będzie wykorzystanie zaawansowanych technik, takich jak edycja genetyczna, do regulowania i kontrolowania zachowania komórek w celu zablokowania procesu utraty masy kostnej.
